ul gościnna łódź ad 5

Na przykład Pacjent 9 nawrócił z ciężką chorobą naczyniowo-naczyniową po 24 tygodniach. Korzystając z normalizacji płynu mózgowo-rdzeniowego jako miary skuteczności terapeutycznej, stwierdziliśmy, że u dwóch pacjentów (Pacjenci 5 i 7) po sześciu miesiącach wystąpiły nieprawidłowe stężenia komórek i białka oraz miana VDRL płynu mózgowo-rdzeniowego, które nie uległy zmianie. Ci pacjenci nie mieli więcej niż dwa dwukrotne rozcieńczenia w miano RPR w surowicy. Dwaj dodatkowi pacjenci (pacjenci 4 i 9) wykazywali stałą nieprawidłową liczbę komórek i stężenia białka pomimo znacznego zmniejszenia lub normalizacji poziomu VDRL płynu mózgowo-rdzeniowego i miana RPR w surowicy.
Nie ma ustalonych wytycznych dotyczących odpowiedniej szybkości usuwania zaburzeń płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z kiła układu nerwowego. U pacjentów z równoczesną infekcją HIV uporczywie dodatnie wyniki VDRL oraz nieprawidłowe liczby komórek i stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą być spowodowane niepowodzeniem leczenia, zakażeniem wirusem HIV lub odpowiedzią na pomyślne leczenie. U pacjentów bez jednoczesnego zakażenia HIV pleocytoza jest uważana za cechę charakterystyczną aktywnej kiły układu nerwowego, a liczba komórek może być najlepszym wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie1,24. Hahn i in. stwierdzili, że początkowa pleocytoza płynu mózgowo-rdzeniowego ustąpiła sześć miesięcy po leczeniu penicyliną u 80 procent pacjentów z bezobjawową kiła układu nerwowego, a rok po terapii w 90 procentach25. Dattner i in. stwierdzono, że po sześciu miesiącach od odpowiedniego leczenia kiły układu nerwowego pacjenci powinni mieć prawidłową liczbę komórek płynu mózgowo-rdzeniowego i zmniejszone stężenie białka mózgowo-rdzeniowego26. Serialne testy VDRL na płynie mózgowo-rdzeniowym można wykorzystać do śledzenia reakcji na leczenie; może upłynąć kilka lat, zanim płyn mózgowo-rdzeniowy stanie się niereaktywny w teście nieprzedmuchiwania, chociaż miano powinno stopniowo spadać 26-29.
T. pallidum nie został wykryty po leczeniu w jakiejkolwiek próbce płynu mózgowo-rdzeniowego przez inokulację królika lub PCR, co sugeruje brak treponemów w ośrodkowym układzie nerwowym. Chociaż pozytywny wynik w którymkolwiek z tych testów byłby uważany za wyraźny dowód niepowodzenia leczenia, odwrotność nie jest prawdą. T. pallidum został wykryty za pomocą PCR w płynie mózgowo-rdzeniowym od tylko trzech pacjentów przed leczeniem, co sugeruje, że PCR nie jest czułym sposobem w diagnostyce kiły układu nerwowego. Chociaż nie wykonywaliśmy badań nad infekcją królika próbek płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanych przed leczeniem, T. pallidum wyizolowano za pomocą inokulacji królika tylko w podgrupie pacjentów z kiły układu nerwowego w ostatnim badaniu4.
Nasi pacjenci mieli bardzo wysokie miana RPR w surowicy, gdy rozpoznano kiła układu nerwowego (mediana miana 512), co jest zgodne z wcześniejszymi doniesieniami o wysokich mianach RPR w surowicy i zaangażowaniu ośrodkowego układu nerwowego we wczesną kiłę [17, 17]. Trzech z siedmiu naszych pacjentów (pacjenci 5, 7 i 11) nie miało spadku dwóch lub więcej podwojeń w ciągu sześciu miesięcy po leczeniu. Pacjenci z wieloma epizodami kiły mogą mieć wolniejsze spadki w twerze30,31. Ustalone kryteria obniżenia miana są oparte na pacjentach, u których nie stwierdzono zajętości ośrodkowego układu nerwowego, a odpowiednia stopa spadku nie została ustalona dla pacjentów zakażonych HIV
[patrz też: odżywka na masę mięśniową, depilacja laserowa ceny, blogi kulinarne dietetyczne ]